Das Polyurie-Polydipsie-Syndrom wird als erhöhte Flüssigkeitsaufnahme und Urinausscheidung bei erniedrigter Urinosmolalität und erhöhter Serumosmolalität definiert. Pathophysiologisch lassen sich unterschiedliche Formen des Polydipsie-Polyurie-Syndroms unterscheiden. Hierzu zählen unter anderem die primäre Polydipsie sowie der zentrale und renale Diabetes insipidus. Für die Diagnosestellung war die Bestimmung von Vasopressin (ADH) jahrelang die Methode der Wahl. Die Messung von ADH ist zwar als Radioimmunoassay in der Routine etabliert, allerdings aufgrund der sehr stringenten präanalytischen Vorgaben hinsichtlich Probengewinnung und Aufbereitung problematisch (s. Tabelle).
Hier bietet sich die alternative Bestimmung von Copeptin als stabiles ADH-Äquivalent an.
CT-proAVP (carboxy-terminales-pro Arginin-Vasopressin) bzw. Copeptin ist ein aus 39 Aminosäuren bestehendes Glykopeptid. Die Synthese erfolgt in den parazellulären Neuronen des Hypothalamus aus dem C-terminalen-Teil des ADH-Prä-Prohormons. Dieses wird proteolytisch in drei Peptide (ADH, Neurophysin II und Copeptin) gespalten.
ADH und Copeptin entstehen in äquimolarer Konzentration und zeigten in zahlreichen Studien eine signifikante Korrelation. Bei Osmolalitäts- und Volumenänderungen spiegelt die Copeptin-Sekretion die ADH-Sekretion wider und hat eine höhere bzw. bessere diagnostische Aussagekraft. Copeptin ist als Biomarker dem ADH in der Differenzialdiagnose des Polyurie-Polydipsie-Syndroms überlegen.
Die Copeptin-Bestimmung bietet gegenüber der ADH-Messung mehrere Vorteile:
